Витамин В3, называемый пантотеновой кислотой, входит в состав тканей растений и животных. Часто можно услышать, что такое БАВ – это универсальная кислота, а согласно Р. Дж. Вильямсу, – вездесущее соединение. Реализация биологической роли витамина происходит при участии кофермента А – коэнзима или сокращенно КоА. Кстати, пантотеновая кислота – это компонент КоА.
Краткий исторический экскурс
Витамин впервые выделен из печени в 33 г. прошлого столетия. Были получены кристаллы кальциевой соли (C9H10O5N)2Ca. Примечательно то, что ученые даже не знали, что им удалось получить именно витамин. В 38-39 гг. 20 ст. обнаружили: пантотеновая кислота способна излечивать дерматиты, возникающие при скармливании синтетических рационов и неподдающиеся лечению другими витаминами.
В естественных условиях пантотеновая кислота является светло-желтым, вязким маслянистым веществом. Оно хорошо растворяется в воде и уксусной кислоте. Азотистая часть молекулы представлена аминокислотой – бета-аланином. Витамин В3 не переносит длительного повышения температуры. При обычной варке пищи теряется примерно треть витамина В3.
В 1945 г. был открыт коэнзим А – производное пантотеновой кислоты. Позже КоА обнаружили в пивных дрожжах. Его чистота составила 91%. Кроме пантотеновой кислоты, в нем содержится рибоза, фосфор и сера.
КоА – органический фактор, обеспечивающий действие фермента. КоА – это непосредственный участник процессов, в ходе которых окисляются жиры, декарбоксилируются альфа-кетокислоты, синтезируются нейтральные жиры, фосфолипиды, стероидные гормоны, гемоглобин.
У жвачных животных витамин В3 синтезируется микроорганизмами в содержимом рубца. Эта способность проявляется в повышении содержания витамина В3 в содержимом рубца при кормлении быков соломой, обработанной щелочью и казеином, крайне бедных пантотеновой кислотой.
Витамин В3 – это индуктор синтеза кортикостероидов и ацетилхолина. Его механизм влияния на иммунные реакции, в первую очередь, связан с важной ролью КоА, которую последний играет в обеспечении клеток энергией. Поступая с пищей в организм животных, витамин В3, прежде чем проявить свое физиологическое действие, должен превратиться в КоА.
КоА интенсивнее синтезируется в мозгу. Гомогенат мозга синтезирует КоА из пантотеновой кислоты в присутствии АТФ, цистеина и ионов магния.
Молоко коров, получающих мочевину и аммонийные соли, содержит до 11,2 мг/л витамина В3, что значительно больше, чем в молоке животных, получавших рацион без добавок аммонийных солей (около 6 мг/л). Молозиво по содержанию витамина уступает молоку в последующий период лактации. В первые четыре дня лактации содержание витамина В3 в молозиве достигает 2 мг/л, а после пятого дня лактации – 3,7-4,1 мг/л. Обогащение рациона витамином В3 незначительно повышает содержание его в молоке.
Роль активного витамина В3 особенно велика у жвачных животных, у которых во время микробиологического брожения в преджелудках в большом количестве образуются летучие жирные кислоты (ЛЖК). Благодаря витамину В3 расходуемы ЛЖК приносят больше пользы, не тратятся зря и оказываются в «общем котле» обмена веществ.
Содержимое рубца новорожденных телят богато витамином В3, затем содержание в рубце понижается, а с 14- до 21-дневного возраста повышается. Первоначально подъем уровня витамина В3 в рубце, когда микрофлора в нем почти отсутствует, очевидно, происходит за счет высокого содержания его в молозиве, а последующий рост объясняется развитием в рубце к этому времени большого количества микрофлоры, синтезирующей витамин В.
Гиповитаминоз
Недостаток витамина В3 – фактор, способствующий развитию ацетонемии.
Дефицит витамина – причина угнетения синтеза антител, резко снижения резистентности к бактериальной инфекции, уменьшения концентрации и нарушения функциональных свойств фагоцитов, деградации тимуса и развития стойкой лейко- и лимфоцитопении.
Симптоматика:
- прекращение роста, потеря живой массы, коматозное состояние и внезапная смерть;
- дерматит, грубая шерсть с окраской ржавчины;
- нарушения координации движения вследствие дегенеративных изменений миелиновой оболочки нервов, оболочек и вентральных корешков спинного мозга и седалищного нерва;
- понос, рвота, образование язв в кишечнике;
- торможение образование антител;
- гипотрофия надпочечников с их гипофункцией.
При даче телятам ЗЦМ, в которых витамина В3 мало или он разрушен, уже через 3-5 недель у них появляются признаки гиповитаминоза: понос, истечение из носа и т.д. Телята заболевают пневмонией.
Признаки недостатка витамина В3 у телят:
- наблюдается поражение кожи;
- вокруг глаз образуются «очки»;
- отмечается огрубение волоса, отеки, внутренние кровоизлияния, демиелинизация нервов, пневмонии;
- нарушается координация движений.
Причины гиповитаминоза
При смене рациона привыкшие к определенным условиям микробы отмирают целыми популяциями. Пока их место не займут новые «работники» (на размножение популяции уходит около 2-хнедель), организм животных испытывает недостаточность пантотеновой кислоты. Во всяком случае, продуктивность животных в это время снижается, а молодняк страдает расстройством пищеварения.
Основной же причиной проблемы является длительное скармливание животным кормов, бедных этими витаминами (преобладание в рационе зерна и вареных кормов).
На содержание пантотеновой кислоты в растениях особое влияние оказывает почва и климатические условия.
Профилактические мероприятия
В первую очередь, полноценное кормление и постепенная смена рациона. В практике животноводства используют пантотенат кальция. По внешнему виду он представляет собой белый или слегка желтоватый аморфный порошок. Имеет слабый специфический запах и горький вкус, гигроскопичен. Препарат легко растворим в воде (в пределах от 1:1 до 1:10). Растворы нейтральные или щелочные на лакмус. Содержание пантотената кальция в препарате – не менее 74-80%. Дозы при внутримышечном введении: 0,0002- 0,00006 на 1 кг живой массы. Внутрь:
- лошади – 0,25;
- КРС – 0,35;
- свиньи – 0,04-0,07;
- собаки – 0,004-0,03.